蜂鳥是唯一能夠實現(xiàn)持續(xù)懸停飛行的鳥類,這得益于它擁有一套特殊的代謝自適應體系,以滿足高耗能飛行的能量需求。懸停飛行作為蜂鳥譜系進化中出現(xiàn)的遺傳特征,探究其物種進化過程中代謝相關基因的改變有望揭示懸停飛行的“奧秘”。
近日,馬克斯普朗克分子細胞生物學與遺傳學研究所研究團隊發(fā)現(xiàn),果糖雙磷酸酶2(fructose-bisphosphatase 2, FBP2)基因缺失可能是蜂鳥實現(xiàn)懸停飛行代謝適應性的關鍵原因。研究團隊對長尾隱蜂鳥進行了染色體水平的基因組組裝,并通過測序發(fā)現(xiàn),F(xiàn)BP2基因在祖先蜂鳥譜系進化過程中出現(xiàn)了大量失活突變。FBP2基因編碼的果糖雙磷酸酶2,是糖異生的關鍵限速酶。細胞試驗證實,下調FBP2表達,可顯著提升成肌細胞基礎糖酵解和代償性糖酵解水平、上調線粒體呼吸作用、增加細胞中線粒體的數(shù)目,進而提高細胞代謝水平。相關研究成果發(fā)表在《Science》雜志,題為“Loss of a gluconeogenic muscle enzyme contributed to adaptive metabolic traits in hummingbirds”。
綜上,該研究發(fā)現(xiàn)蜂鳥的懸停飛行可能與譜系進化過程中編碼糖異生相關酶的FBP2基因缺失有關,并通過實驗揭示了其分子調節(jié)機制,為解析蜂鳥懸停飛行的代謝適應提供了線索。
原文鏈接https://www.science.org/doi/10.1126/science.abn7050
注:此研究成果摘自《Science》雜志,文章內容不代表本網站觀點和立場,僅供參考。
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