近日,韓國(guó)首爾國(guó)立大學(xué)(Seoul National University)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子1(STAT1)可通過(guò)IFN-STAT4-mTORC1信號(hào)通路調(diào)節(jié)外周血初始細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(CD8+T)穩(wěn)態(tài)。該研究在《Science Advances》上發(fā)表,題為:STAT1 maintains naïve CD8+T cell quiescence bysuppressing the type I IFN-STAT4-mTORC1 signaling axis。
CD8+T細(xì)胞是一種特異性T細(xì)胞,專門(mén)分泌各類細(xì)胞因子參與免疫過(guò)程,對(duì)某些病毒、腫瘤細(xì)胞等具有殺傷作用,是腫瘤過(guò)繼性免疫療法的主要效應(yīng)細(xì)胞之一。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)STAT1缺陷小鼠的外周血CD8+T細(xì)胞增殖增強(qiáng),導(dǎo)致CD44+表型細(xì)胞數(shù)量異常增加,以及次級(jí)淋巴組織增大,而在干擾素受體(IFNR)缺乏的小鼠中未觀察到上述現(xiàn)象。結(jié)果表明STAT1在維持初始CD8+T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)中起著重要作用。
該研究揭示了維持初始CD8+T細(xì)胞穩(wěn)態(tài)的細(xì)胞機(jī)制,也為研發(fā)腫瘤免疫療法新靶點(diǎn)提供了新方向。
注:此研究成果摘自《Science Advances》,文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)。
論文鏈接:https://www.science.org/doi/pdf/10.1126/sciadv
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2025-2031年中國(guó)醫(yī)藥行業(yè)市場(chǎng)全景調(diào)研及發(fā)展趨向研判報(bào)告
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