我國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)骨鈣素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的內(nèi)在調(diào)控機制

    骨源性激素骨鈣素（OCN）對大腦發(fā)育和神經(jīng)功能至關(guān)重要，但OCN在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）中的調(diào)控機制仍不清楚。近日，我國科學(xué)家團隊在《Science Advances》發(fā)表題為“Osteocalcin attenuates oligodendrocyte differentiation and myelination via GPR37 signaling in the mouse brain”，發(fā)現(xiàn)骨鈣素能夠通過G蛋白偶聯(lián)受體37（GPCR37）調(diào)控少突膠質(zhì)細胞分化及髓鞘發(fā)生。

    研究人員發(fā)現(xiàn)OCN基因缺失促進中樞神經(jīng)系統(tǒng)少突膠質(zhì)細胞分化和髓鞘增生。盡管OCN對少突膠質(zhì)前體細胞的增殖并非必要，但OCN對少突膠質(zhì)細胞的髓鞘形成至關(guān)重要，它影響脫髓鞘損傷后髓鞘的生成和再髓鞘化。全基因組RNA測序分析顯示，OCN調(diào)節(jié)許多G蛋白偶聯(lián)受體和髓鞘相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的表達，其中髓磷脂基因調(diào)控因子（Myrf）可能是少突膠質(zhì)細胞中一個關(guān)鍵的下游效應(yīng)器。GPCR37被鑒定為一種前所未知的OCN受體，調(diào)節(jié)少突膠質(zhì)細胞分化和CNS髓鞘形成。

    總之，這些發(fā)現(xiàn)表明，OCN通過GPCR37信號調(diào)節(jié)少突膠質(zhì)前體細胞和髓鞘化的少突膠質(zhì)細胞之間的轉(zhuǎn)換， OCN/GPCR37通路由此調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的髓鞘穩(wěn)態(tài)。

    論文鏈接：
https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abi5811

    注：此研究成果摘自《Science Advances》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場，僅供參考。

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