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科學家發(fā)現(xiàn)卵子源性成人糖尿病的表觀遺傳機制

糖尿病、心血管疾病等慢性疾病發(fā)病率高且嚴重影響人類健康,目前尚缺乏有效預防和治療手段。近期,來自我國復旦大學、浙江大學、中國科學院分子細胞科學卓越創(chuàng)新中心的研究團隊在《Nature》雜志發(fā)表題為“Maternal inheritance of glucose intolerance via oocyte TET3 insufficiency”的研究成果,證實糖尿病高糖環(huán)境誘導卵母細胞母源效應因子DNA雙加氧酶TET3表達降低,造成父本基因組DNA去甲基化障礙,導致子代胰島素分泌不足,最終出現(xiàn)糖尿病易感性的代際遺傳。


研究人員建立高血糖小鼠模型,將高糖卵母細胞體外受精后,形成早期胚胎并移植到健康母鼠體內獲得子代。在排除孕期宮內高糖的影響后發(fā)現(xiàn),高糖卵子來源的子一代小鼠糖耐量受損,主要表現(xiàn)為胰島素分泌不足,子二代未發(fā)現(xiàn)糖耐量異常。通過對高糖成熟期卵母細胞轉錄組測序發(fā)現(xiàn),母源效應因子TET3基因表達下降。對子一代胎鼠胰島細胞全基因組甲基化測序發(fā)現(xiàn),葡萄糖激酶(GCK)等胰島素分泌基因的啟動子區(qū)存在高水平甲基化。這種高甲基化狀態(tài)最早出現(xiàn)于受精卵的雄原核,隨著發(fā)育一直延續(xù)到成年子代胰島細胞中,且呈現(xiàn)為父本特異性。通過特異性TET3基因敲除和TET3 mRNA回補實驗,研究人員發(fā)現(xiàn)卵母細胞TET3基因不同程度缺失能夠導致子代GCK基因高甲基化狀態(tài)和糖耐量受損,回補TET3 mRNA可使高甲基化和糖耐量受損表型得到改善。同時,研究人員在女性糖尿病患者卵母細胞和早期胚胎中分別發(fā)現(xiàn)TET3 mRNA表達降低和GCK基因甲基化水平升高。


綜上,該研究印證了TET3蛋白是卵母細胞介導糖尿病代際遺傳的重要因子,母源TET3蛋白下調通過影響父源基因組DNA去甲基化導致子代糖尿病易感性增加,這為認識和防控糖尿病等慢性疾病提供新的科學視角。


論文鏈接:https://www.nature.com/articles/s41586-022-04756-4

注:此研究成果摘自《Nature》雜志,文章內容不代表本網(wǎng)站觀點和立場,僅供參考。


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2024-2030年中國糖尿病管理行業(yè)市場全景評估及發(fā)展前景研判報告
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