我國(guó)科學(xué)家揭示類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病新機(jī)制

類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種常見(jiàn)的慢性自身免疫性疾病。多功能蛋白神經(jīng)元導(dǎo)航蛋白2（NAV2）主要調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元的生長(zhǎng)、遷移和再生。而NAV2在RA中的具體作用仍然未知。近期，澳門(mén)科技大學(xué)、上海中醫(yī)藥大學(xué)、北京航天中心醫(yī)院的聯(lián)合科研團(tuán)隊(duì)揭示了類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的新機(jī)制。相關(guān)成果在《Signal Transduction and Targeted Therapy》發(fā)表，論文的標(biāo)題為“STAT3-NAV2 axis as a new therapeutic target for rheumatoid arthritis via activating SSH1L/Cofilin-1 signaling pathway”。

該研究通過(guò)臨床樣本、超級(jí)增強(qiáng)子測(cè)序、基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)聯(lián)合分析首次發(fā)現(xiàn)了STAT3-NAV2軸在類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎中發(fā)揮重要作用。抑制RA成纖維樣滑膜細(xì)胞（FLS）中NAV2的表達(dá)，可以通過(guò)調(diào)控SSH1L/Cofilin-1信號(hào)通路逆轉(zhuǎn)炎癥相關(guān)表型，并阻止RA的進(jìn)展。研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子STAT3表達(dá)升高可以顯著增強(qiáng)NAV2的轉(zhuǎn)錄活性，并且可以與NAV2緊密結(jié)合進(jìn)而發(fā)揮作用。

該研究證實(shí)了NAV2是RA FLS在增殖、遷移和侵襲中的一種新調(diào)節(jié)因子，揭示了NAV2及其轉(zhuǎn)錄因子STAT3在多種自身免疫性疾病可能發(fā)揮潛在作用。STAT3-NAV2軸作為一個(gè)潛在的分子靶點(diǎn)，為抑制RA等炎癥性疾病提供了新的研究方向，具有重要的科學(xué)價(jià)值和臨床意義。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41392-022-01050-7

注：此研究成果摘自《Signal Transduction and Targeted Therapy》期刊，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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