壞死性小腸結(jié)腸炎(Necrotizing enterocolitis, NEC)是一種主要發(fā)生在早產(chǎn)兒或新生兒中的消化道急癥，病情進展快，死亡率高，發(fā)病機制不明確。
近日，美國約翰·霍普金斯大學醫(yī)學院的研究團隊發(fā)現(xiàn)腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞的減少或缺失是導致壞死性小腸結(jié)腸炎的關鍵因素。研究團隊通過小鼠實驗，發(fā)現(xiàn)Toll樣受體4 (TLR4)的增多會抑制腸神經(jīng)膠質(zhì)細胞的產(chǎn)生和功能，導致腸運動障礙及腸炎，引發(fā)NEC；腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)通過抑制TLR4信號通路，可預防NEC。此外，研究團隊還發(fā)現(xiàn)了一種J11因子，可促進BDNF釋放、抑制TLR4功能，進而防止NEC的發(fā)生。
該研究為進一步認識NEC的發(fā)病機制，研發(fā)NEC防控新技術、新方法提供了新的線索。相關研究成果以“Toll-like receptor 4–mediated enteric glia loss is critical for the development of necrotizing enterocolitis”為題發(fā)表在《Science Translational Medicine》雜志。
注：此研究成果摘自《Science Translational Medicine》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。
原文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abg3459
版權提示：智研咨詢倡導尊重與保護知識產(chǎn)權，對有明確來源的內(nèi)容注明出處。如發(fā)現(xiàn)本站文章存在版權、稿酬或其它問題，煩請聯(lián)系我們，我們將及時與您溝通處理。聯(lián)系方式：gaojian@chyxx.com、010-60343812。
