科學(xué)家發(fā)現(xiàn)人心臟重編程過程中的關(guān)鍵因子

合適的心臟轉(zhuǎn)錄因子過表達(dá)誘導(dǎo)直接將心臟成纖維細(xì)胞（瘢痕組織細(xì)胞）進(jìn)行譜系轉(zhuǎn)化成為心肌細(xì)胞的行業(yè)前景廣闊。轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)的細(xì)胞重編程既可以減少受損心肌處的疤痕組織，又能改善心臟功能。然而，傳統(tǒng)的重編程因子不足以有效地誘導(dǎo)心臟成纖維細(xì)胞產(chǎn)生功能全面的心肌細(xì)胞，并且缺少深入的分子機(jī)制研究。

近日，發(fā)表在《Circulation》上題為“TBX20 Improves Contractility and Mitochondrial Function During Direct Human Cardiac Reprogramming”的研究中，美國(guó)阿拉巴馬大學(xué)伯明翰分校研究人員發(fā)現(xiàn)并鑒定了轉(zhuǎn)錄因子T框20（TBX20）能提高人心臟成纖維細(xì)胞誘導(dǎo)率，還證明了在TBX20參與的情況下，人為誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞更為成熟且具有收縮性，揭示了TBX20與傳統(tǒng)重編程因子協(xié)同作用并且激活心臟細(xì)胞重編程的重要機(jī)制。

該研究不僅證明在人類誘導(dǎo)的心肌細(xì)胞中TBX20可作為促進(jìn)心臟收縮、成熟和能量代謝功能的關(guān)鍵因子，揭示了其通過與傳統(tǒng)重編程因子協(xié)同激活心臟相關(guān)增強(qiáng)子元件的重要機(jī)制來重建心肌細(xì)胞特性和收縮性。在未來，TBX20可能作為有效的調(diào)控因子提升心肌細(xì)胞直接重編程用于轉(zhuǎn)化治療的可能性。

論文鏈接：

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36102189/

注：此研究成果摘自《Circulation》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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