我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)可通過誘導(dǎo)細(xì)胞焦亡以增強(qiáng)腫瘤免疫治療療效

    近日，武漢大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在《Advanced Science》發(fā)表題為“Microenvironment-ResponsiveProdrug-InducedPyroptosis BoostsCancerImmunotherapy” 的論文。該團(tuán)隊(duì)開發(fā)了一種新型化療—光動(dòng)力聯(lián)合治療方案以增強(qiáng)腫瘤免疫治療的療效。

    免疫檢查點(diǎn)阻斷方法已被廣泛應(yīng)用于腫瘤臨床治療，但腫瘤抗原的缺乏及未能有效地啟動(dòng)適應(yīng)性免疫是導(dǎo)致免疫治療效果欠佳的重要原因。焦亡是程序性細(xì)胞死亡的一種方式，其可產(chǎn)生大量炎性因子，并釋放腫瘤抗原及啟動(dòng)適應(yīng)性免疫反應(yīng)。然而目前能有效誘發(fā)焦亡的方法較少，常規(guī)的化療、光動(dòng)力法誘導(dǎo)焦亡能力有限，并且具有較大的毒副作用。

    該團(tuán)隊(duì)研發(fā)的新型的化療—光動(dòng)力聯(lián)合治療方案可通過形成一類新型工程化納米膠束體系，可顯著提高傳統(tǒng)化療藥物與光敏劑的腫瘤靶向性，能夠在腫瘤部位大量聚集，而在正常部位分布較少，從而避免了全身的毒副作用。此外，納米膠束富集到腫瘤微環(huán)境后可誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞焦亡，釋放炎性因子和腫瘤相關(guān)抗原，活化抗原提呈細(xì)胞，啟動(dòng)適應(yīng)性免疫。聯(lián)合免疫治療后，其能顯著增強(qiáng)PD-1阻斷治療療效，抑制腫瘤生長(zhǎng)及預(yù)防腫瘤復(fù)發(fā)。

    該研究表明，通過誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞焦亡可增強(qiáng)腫瘤免疫治療療效，為后續(xù)改進(jìn)免疫治療方案提供新思路。

    注：此研究成果摘自《Advanced Science》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)。

    論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202101840

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