阿爾茨海默癥（AD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。已有研究表明，這一神經(jīng)退行性疾病與兩種在大腦中異常累積的蛋白有關：Tau蛋白和β-淀粉樣蛋白（Aβ）。多年來，研究者針對兩種毒蛋白的毒性作用形式進行了大量的研究，“跨神經(jīng)元傳播”、“連鎖反應”等已成為當前主流的推斷。解析毒蛋白的聚集、傳播機制，一直是該領域的難點。
近日，劍橋大學和哈佛大學的聯(lián)合研究團隊首次使用人類數(shù)據(jù)來量化導致AD的疾病進展速率，研究發(fā)現(xiàn)與傳統(tǒng)認知截然不同的是，導致AD的毒蛋白不是起始于大腦中單個位置進行而傳播并引發(fā)腦細胞死亡的連鎖反應，而是早期就分散在大腦不同區(qū)域局部復制，并隨著時間的推移不斷擴增的。該研究發(fā)現(xiàn)通過干預區(qū)域之間的毒蛋白的傳播對AD治療作用甚微，而限制毒蛋白的局部復制才是可能控制蛋白異常累積的最佳策略，有助于開發(fā)AD的新療法。
相關研究結(jié)果以“In vivorate-determining steps of tau seed accumulation in Alzheimer‘s disease”為題發(fā)表在《Science Advances》雜志上。
注：此研究成果摘自《Science Advances》，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點和立場。
論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abh1448
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2024-2030年中國醫(yī)療O2O行業(yè)市場競爭現(xiàn)狀及發(fā)展前景研判報告
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