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科學(xué)家揭示非小細(xì)胞肺癌新的驅(qū)動因素與藥物靶點(diǎn)

    根據(jù)致癌驅(qū)動因素對病人進(jìn)行分層的靶向治療顯著改善了非小細(xì)胞肺癌患者的治療結(jié)果,但在非小細(xì)胞肺癌最常見的肺腺癌中仍有25-40%的病例中未找到致癌驅(qū)動因素。近日,日本國立癌癥研究中心東醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在《Nature》發(fā)表了題為“The CLIP1-LTK fusion is an oncogenic driver in non-small-cell lung cancer”的文章。

    研究人員利用全轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)在肺癌基因組篩查平臺(LC-SCRUM-Asia)中發(fā)現(xiàn)并鑒定了微管末端跟蹤蛋白家族成員CLIP1和受體酪氨酸激酶家族成員LTK的融合轉(zhuǎn)錄本。對該平臺中總的572個肺癌樣本進(jìn)行檢測,發(fā)現(xiàn)其中兩個樣本具有CLIP1-LTK融合轉(zhuǎn)錄本陽性特征,占非小細(xì)胞肺癌樣本比例的0.4%,并且這兩個樣本沒有其他已知的致癌驅(qū)動因素。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),CLIP1-LTK融合蛋白的激酶活性是組成性激活的,并具有轉(zhuǎn)換潛力。利用酪氨酸激酶抑制劑勞拉替尼處理表達(dá)CLIP1-LTK的腫瘤細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)其可顯著抑制CLIP1-LTK激酶活性,進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

    研究表明,CLIP1-LTK融合蛋白是非小細(xì)胞肺癌新的致癌驅(qū)動因素,并且勞拉替尼可以靶向該融合蛋白。

    論文鏈接:
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04135-5

    注:此研究成果摘自《Nature》雜志,文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場,僅供參考。

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2024-2030年中國醫(yī)療O2O行業(yè)市場競爭現(xiàn)狀及發(fā)展前景研判報(bào)告
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《2024-2030年中國醫(yī)療O2O行業(yè)市場競爭現(xiàn)狀及發(fā)展前景研判報(bào)告》共十章,包含中國醫(yī)療O2O行業(yè)重點(diǎn)企業(yè)布局案例研究,中國醫(yī)療O2O市場前景預(yù)測及發(fā)展趨勢預(yù)判,中國醫(yī)療O2O投資戰(zhàn)略規(guī)劃策略及建議等內(nèi)容。

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