科學(xué)家揭示非小細(xì)胞肺癌新的驅(qū)動(dòng)因素與藥物靶點(diǎn)

    根據(jù)致癌驅(qū)動(dòng)因素對(duì)病人進(jìn)行分層的靶向治療顯著改善了非小細(xì)胞肺癌患者的治療結(jié)果，但在非小細(xì)胞肺癌最常見(jiàn)的肺腺癌中仍有25-40%的病例中未找到致癌驅(qū)動(dòng)因素。近日，日本國(guó)立癌癥研究中心東醫(yī)院的研究團(tuán)隊(duì)在《Nature》發(fā)表了題為“The CLIP1-LTK fusion is an oncogenic driver in non-small-cell lung cancer”的文章。

    研究人員利用全轉(zhuǎn)錄組測(cè)序技術(shù)在肺癌基因組篩查平臺(tái)（LC-SCRUM-Asia）中發(fā)現(xiàn)并鑒定了微管末端跟蹤蛋白家族成員CLIP1和受體酪氨酸激酶家族成員LTK的融合轉(zhuǎn)錄本。對(duì)該平臺(tái)中總的572個(gè)肺癌樣本進(jìn)行檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)其中兩個(gè)樣本具有CLIP1-LTK融合轉(zhuǎn)錄本陽(yáng)性特征，占非小細(xì)胞肺癌樣本比例的0.4%，并且這兩個(gè)樣本沒(méi)有其他已知的致癌驅(qū)動(dòng)因素。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，CLIP1-LTK融合蛋白的激酶活性是組成性激活的，并具有轉(zhuǎn)換潛力。利用酪氨酸激酶抑制劑勞拉替尼處理表達(dá)CLIP1-LTK的腫瘤細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)其可顯著抑制CLIP1-LTK激酶活性，進(jìn)而抑制腫瘤細(xì)胞增殖并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

    研究表明，CLIP1-LTK融合蛋白是非小細(xì)胞肺癌新的致癌驅(qū)動(dòng)因素，并且勞拉替尼可以靶向該融合蛋白。

    論文鏈接：
https://www.nature.com/articles/s41586-021-04135-5

    注：此研究成果摘自《Nature》雜志，文章內(nèi)容不代表本網(wǎng)站觀點(diǎn)和立場(chǎng)，僅供參考。

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