近日，來自英國伯明翰大學的一個研究團隊對某些類型的細菌用于保護自己免受攻擊的機制有了新的發(fā)現(xiàn)。
已知革蘭氏陰性菌可以引起肺炎、霍亂、傷寒和大腸桿菌感染等疾病，以及許多醫(yī)院獲得性肺炎感染。這些病毒對抗生素的抗藥性越來越強，部分原因是由于它們的構(gòu)建方式。
革蘭氏陰性細菌被雙膜包圍，形成了高效的保護性屏障，使細胞對抗生素的抵抗力大大增強。這兩種膜的外層是由兩種類型的分子組成——磷脂和脂多糖（LPS），它們處于獨特且不對稱結(jié)構(gòu)中，膜外側(cè)為LPS，內(nèi)側(cè)為磷脂。正是這種結(jié)構(gòu)使得革蘭氏陰性菌對抗生素具有特別的抗藥性。
了解這些細菌如何形成這種外膜，可能會找到對抗細菌感染的新方法，因為這種膜對于細菌的存活至關重要。
伯明翰大學的研究團隊最近在理解這一過程上邁進了一步，他們確定了磷脂分子向細胞膜運動的第一個機制。該研究結(jié)果近日已發(fā)表在Nature Microbiology上。
使用包括X射線結(jié)晶學和核磁共振在內(nèi)的生物物理技術，該研究團隊能夠通過一系列蛋白質(zhì)直接監(jiān)測磷脂從內(nèi)膜向外膜的運動，這些蛋白質(zhì)形成了一種稱為MLA的途徑。此途徑以前已被證明與疾病有關，但其確切功能尚不清楚。
這些結(jié)果提供了參與這些轉(zhuǎn)運過程蛋白質(zhì)機制的第一個證據(jù)，并開辟了將其作為抗生素開發(fā)靶點的可能性。
該研究通訊作者Timothy Knowles博士說：“我們多年來一直知道這些細菌含有兩種膜，這有助于它們在更嚴酷的條件下生存，并提供更強的保護以抵御抗菌劑的攻擊。更多地了解這些膜是如何形成和維持的，可能是開發(fā)新抗生素研究的關鍵部分。“
論文鏈接：https://www.nature.com/articles/s41564-019-0481-y
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