科學(xué)家發(fā)現(xiàn)血清淀粉樣蛋白A促進(jìn)炎性疾病發(fā)生

    近日，美國紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)院等科研機(jī)構(gòu)的科研人員在Cell上發(fā)表了題為“Serum Amyloid A Proteins Induce Pathogenic Th17 Cells and Promote Inflammatory Disease”的文章，發(fā)現(xiàn)了血清淀粉樣蛋白A通過誘導(dǎo)致病性Th17細(xì)胞促進(jìn)炎性疾病的發(fā)生。

    淋巴細(xì)胞產(chǎn)生白介素（interleukin，IL）-17保護(hù)屏障組織免受病原微生物的侵襲，它們也是炎癥和自身免疫性疾病的重要效應(yīng)器。由產(chǎn)生IL-17A和IL-17F而定義的輔助性T細(xì)胞17（T helper 17 cell，Th17），從原始CD4+T細(xì)胞進(jìn)行微生物群定向分化后在腸道中發(fā)揮穩(wěn)態(tài)作用。在非致病性環(huán)境中，Th17細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子受到相鄰腸上皮細(xì)胞分泌的血清淀粉樣蛋白A（serum amyloid A protein，SAA）調(diào)節(jié)。但是，Th17細(xì)胞的活動(dòng)隨著環(huán)境變化而變化。該研究中，科研人員發(fā)現(xiàn)SAA可以調(diào)控病原性促炎性Th17細(xì)胞分化過程，與信號(hào)傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活蛋白3（signal transducer and activator of transcription，STAT3)激活細(xì)胞因子協(xié)同直接作用于T細(xì)胞。使用功能喪失和功能獲得的小鼠模型，科研人員發(fā)現(xiàn)SAA1，SAA2和SAA3在促進(jìn)Th17介導(dǎo)的炎癥性疾病中具有獨(dú)特的系統(tǒng)和局部功能。

    該研究表明由SAA調(diào)節(jié)的T細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)途徑可能是抗炎療法的潛在靶標(biāo)。（摘譯自Cell, Published: 19 December 2019）