醫(yī)療
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科學(xué)家揭示酵母核孔復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及功能適應(yīng)性特征
核孔復(fù)合體（NPCs）可以介導(dǎo)大分子的核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)。美國(guó)洛克菲勒大學(xué)等研究團(tuán)隊(duì)揭示了酵母核孔復(fù)合體的結(jié)構(gòu)及功能適應(yīng)性特征。該項(xiàng)研究于近日發(fā)表在《Cell》雜志，題為Comprehensive structure and functional adaptations of the yeast nuclear pore complex。
我國(guó)科學(xué)家研發(fā)出抗HIV的脂肽病毒融合抑制劑
高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法是目前治療艾滋病的主要方法，然而患者一旦停藥，HIV病毒會(huì)迅速反彈。同時(shí)艾滋病患者長(zhǎng)期服藥也面臨藥物毒性積累和病毒耐藥等問(wèn)題。因此實(shí)現(xiàn)停藥后的病毒控制是艾滋病防治的重要目標(biāo)。
我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)輔酶Q合成途徑關(guān)鍵酶
輔酶Q（Coenzyme Q）是真核生物和部分細(xì)菌中存在的一種萜苯醌類化合物，是細(xì)胞呼吸和細(xì)胞代謝的激活劑，也是重要的抗氧化劑和非特異性免疫增強(qiáng)劑。
科學(xué)家從系統(tǒng)生物學(xué)角度揭示引起脊柱裂的關(guān)鍵途徑
脊柱裂(Spina bifida, SB)是由胚胎發(fā)育中神經(jīng)管閉合失敗所致的一種結(jié)構(gòu)性出生缺陷，約70%的SB病例由遺傳因素所致。
科學(xué)家從系統(tǒng)生物學(xué)角度揭示引起脊柱裂的關(guān)鍵途徑
脊柱裂(Spina bifida, SB)是由胚胎發(fā)育中神經(jīng)管閉合失敗所致的一種結(jié)構(gòu)性出生缺陷，約70%的SB病例由遺傳因素所致。全基因組關(guān)聯(lián)分析(Genome-wide association study, GWAS)是復(fù)雜遺傳病基因定位的常用手段。
科學(xué)家揭示小分子抑制劑與三磷酸腺苷結(jié)合盒式轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白超家族MsbA蛋白變構(gòu)機(jī)制
三磷酸腺苷結(jié)合盒式（ATP Binding Cassette, ABC）轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是一類跨生物膜運(yùn)輸?shù)牡鞍?。ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可利用ATP水解釋放的能量將細(xì)菌胞內(nèi)有毒化合物排出，從而使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是潛在的小分子藥物靶標(biāo)，但是小分子藥物調(diào)控ABC轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的機(jī)制仍然不清楚。
科學(xué)家揭示CAR T細(xì)胞功能障礙機(jī)制
對(duì)于院外心臟驟停且成功復(fù)蘇、心電圖中無(wú)ST段抬高的患者來(lái)說(shuō)，實(shí)施早期冠狀動(dòng)脈造影和血運(yùn)重建的嵌合抗原受體T（CAR T）細(xì)胞治療在血液系統(tǒng)惡性腫瘤領(lǐng)域療效顯著，但對(duì)實(shí)體腫瘤的療效卻不盡人意，最近一些研究表明，CAR T功能障礙是實(shí)體腫瘤治療無(wú)效的主要原因之一。尚未明確。
國(guó)外科學(xué)家開展無(wú)ST段抬高的院外心臟驟停復(fù)蘇后患者的血管造影策略研究
對(duì)于院外心臟驟停且成功復(fù)蘇、心電圖中無(wú)ST段抬高的患者來(lái)說(shuō)，實(shí)施早期冠狀動(dòng)脈造影和血運(yùn)重建的益處尚未明確。
我國(guó)科學(xué)家設(shè)計(jì)出快速自愈的活體材料
活體材料的核心優(yōu)勢(shì)之一是自修復(fù)，目前，這種自修復(fù)全部依靠細(xì)胞自身的生長(zhǎng)更新，自修復(fù)時(shí)間在幾個(gè)到幾十個(gè)小時(shí)之間。但是具體應(yīng)用在可穿戴器件中時(shí)，材料在拉伸或折疊后必須快速修復(fù)，才能保證器件運(yùn)行的穩(wěn)定性，因此對(duì)自修復(fù)的時(shí)間要求通常是分鐘級(jí)。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)腫瘤微環(huán)境是胰腺癌細(xì)胞狀態(tài)轉(zhuǎn)換的驅(qū)動(dòng)因素
目前，針對(duì)胰腺癌的靶向治療藥物非常少，大多數(shù)患者在藥物治療過(guò)程中往往因?yàn)楫a(chǎn)生耐藥性而停止治療。近日，來(lái)自丹娜-法伯癌癥研究院和麻省理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家驗(yàn)證了腫瘤微環(huán)境是胰腺癌細(xì)胞惡性狀態(tài)的關(guān)鍵驅(qū)動(dòng)因素之一，癌細(xì)胞狀態(tài)影響癌細(xì)胞對(duì)藥物的敏感性。研究成果發(fā)表在《Cell》期刊，標(biāo)題為：Microenvironment drives cell state, plasticity, and drug response in pancreatic cancer。