醫(yī)療
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科學家發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細胞鈣通道可調(diào)節(jié)神經(jīng)性疼痛
小膠質(zhì)細胞是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的天然免疫細胞，是神經(jīng)炎癥的主要介質(zhì)，神經(jīng)炎癥是神經(jīng)性疼痛的基礎(chǔ)。然而，控制小膠質(zhì)細胞反應的分子機制尚不清楚。近期，來自西北大學和多倫多大學附屬兒童醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)，一類名為Orai1的鈣通道，可以調(diào)節(jié)與神經(jīng)炎癥和神經(jīng)性疼痛相關(guān)的小膠質(zhì)細胞的功能。
科學家揭示人三磷酸腺苷依賴的RNA解旋酶A在抗病毒免疫中的作用
人三磷酸腺苷（ATP）依賴的核糖核酸（RNA）解旋酶A（DHX9）是一種多功能核蛋白，廣泛參與RNA的加工、轉(zhuǎn)錄和翻譯。研究表明，DHX9可以與細胞核中的亞基結(jié)合，促進下游促炎細胞因子轉(zhuǎn)錄，抵抗脫氧核糖核酸（DNA）病毒感染，且多種病毒劫持DHX9以逃避先天免疫系統(tǒng)并促進自我復制。
我國科學家揭示應激顆粒異常是導致腓骨肌萎縮癥2型的關(guān)鍵機制
腓骨肌萎縮癥2型（CMT2，也稱為遺傳性運動感覺神經(jīng)病2型）是一種臨床上常見的周圍神經(jīng)遺傳病。研究表明，許多引起CMT2的致病蛋白在細胞中的定位和生理功能各不相同，但卻會導致患者表現(xiàn)出非常相似的臨床癥狀，其共同作用機制尚不清楚。
科學家揭示原癌基因Cyclin E在腫瘤全基因組倍增中的重要作用
人體絕大多數(shù)細胞為二倍體，同時，機體存在大量細胞周期調(diào)控機制以確保細胞在連續(xù)的分裂過程中保持二倍體狀態(tài)。全基因組倍增（Whole Genome Duplication, WGD）是具有組織特異性的常見基因突變模式，即天然二倍體細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榛虿环€(wěn)定的四倍體細胞。
國外科學家發(fā)現(xiàn)大腦皮層神經(jīng)發(fā)生的表觀轉(zhuǎn)錄調(diào)控新機制
表觀轉(zhuǎn)錄組被發(fā)現(xiàn)參與調(diào)控包括RNA轉(zhuǎn)錄、剪切、轉(zhuǎn)運、翻譯、穩(wěn)定性、降解、折疊等各個方面的RNA代謝過程，調(diào)節(jié)發(fā)育、衰老以及腫瘤發(fā)生等多種生物學過程。多項研究發(fā)現(xiàn)，表觀轉(zhuǎn)錄組在哺乳動物神經(jīng)系統(tǒng)中發(fā)揮了多種多樣的調(diào)控作用，但研究主要集中在mRNA的N6-腺苷酸甲基化（m6A）修飾上，其他類型的RNA化學修飾功能尚待研究。
我國科學家揭示信號淋巴細胞激活分子家族成員7在膿毒癥中的炎癥調(diào)節(jié)機制
膿毒癥是由細菌等病原微生物侵入機體引起的全身炎癥反應綜合征，過度的炎癥反應可導致膿毒癥患者多器官衰竭甚至死亡。但是，限制過度炎癥的調(diào)節(jié)機制仍不清楚，且大多數(shù)已知治療靶點的臨床效果不佳，亟需進一步探索膿毒癥的炎癥調(diào)節(jié)機制，以開發(fā)更加有效的治療手段。
科學家發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病的新型生物標志物
常染色體顯性遺傳性阿爾茨海默?。ˋDAD）是由淀粉樣前體蛋白、早老素1或早老素2基因的致病突變引起的。
科學家發(fā)現(xiàn)調(diào)節(jié)睡眠的重要基因
人類全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）確定了與人類睡眠相關(guān)的遺傳變異，然而，驗證它們一直是一個巨大的挑戰(zhàn)。近期，來自德克薩斯A&M大學、賓夕法尼亞大學和費城兒童醫(yī)院的研究人員，使用從變異到基因定位的分析方法，證明了PIG-Q基因與人類、果蠅和斑馬魚的睡眠調(diào)節(jié)有關(guān)。
研究人員開發(fā)出一種新型結(jié)核病基因組組裝工具
結(jié)核?。═B）是一種傳染性疾病，也是全球范圍內(nèi)導致死亡的主要原因之一。結(jié)核分枝桿菌（MTB）是導致TB的細菌，據(jù)估計，2021年全球新發(fā)TB患者1060萬人，并造成160萬人死亡。
新研究向開發(fā)遺傳性失明的新療法邁出關(guān)鍵一步
2023年1月12日，發(fā)表在《Science Advances》上的一項最新研究中，來自美國俄勒岡州立大學藥學院的研究團隊在動物模型中證明了使用脂質(zhì)納米顆粒和mRNA結(jié)合治療罕見遺傳性失明的可能性。