醫(yī)療健康
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科學(xué)家利用多區(qū)域轉(zhuǎn)錄組揭示靈長(zhǎng)類動(dòng)物衰老與社會(huì)環(huán)境的特征
衰老往往伴隨著大量社會(huì)行為與生物變化，包括認(rèn)知能力、健康和壽命的下降。此外，隨著年齡的增長(zhǎng)，患神經(jīng)退行性疾?。ㄈ缗两鹕『桶柎暮Ｄ。┑娘L(fēng)險(xiǎn)增加，這表明大腦中與年齡相關(guān)的變化可能是這些疾病發(fā)病機(jī)制的因素。美國(guó)亞利桑那州立大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)利用靈長(zhǎng)類動(dòng)物大腦的多區(qū)域轉(zhuǎn)錄組分析，揭示了靈長(zhǎng)類動(dòng)物衰老和社會(huì)環(huán)境的特征。
我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)原始生殖細(xì)胞增殖新機(jī)制
了解人類原始生殖細(xì)胞（hPGCs）的分子和細(xì)胞機(jī)制對(duì)于研究不孕癥和生殖細(xì)胞腫瘤發(fā)生至關(guān)重要。許多RNA結(jié)合蛋白（RBP）和非編碼RNA在hPGC發(fā)育過(guò)程中特異性表達(dá)功能。然而，這些RBP和非編碼RNA在hPGC中的作用和調(diào)控機(jī)制仍不清楚。
新研究確定了導(dǎo)致阿爾茨海默癥中神經(jīng)毒性的蛋白質(zhì)
眾所周知，tau蛋白是神經(jīng)纖維纏結(jié)的主要組分，也是阿爾茨海默癥等一系列神經(jīng)退行性疾病的標(biāo)志物。然而到目前為止，科學(xué)家們對(duì)tau蛋白傳播所涉及的細(xì)胞機(jī)制仍知之甚少。
我國(guó)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白降解過(guò)程的護(hù)送因子
近期，中國(guó)科學(xué)院上海有機(jī)化學(xué)研究所生物與化學(xué)交叉研究中心的科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜蛋白降解過(guò)程的護(hù)送因子。
科學(xué)家發(fā)現(xiàn)可能觸發(fā)宿主免疫反應(yīng)的蛋白質(zhì)
近日，發(fā)表在《Nature Communications》上的一項(xiàng)研究表示，來(lái)自澳大利亞國(guó)立大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，名為鳥(niǎo)苷酸結(jié)合蛋白（GBP）的蛋白質(zhì)介導(dǎo)病原體選擇性地激活炎癥小體以觸發(fā)宿主防御和先天免疫反應(yīng)。
我國(guó)科學(xué)家揭示類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病新機(jī)制
類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種常見(jiàn)的慢性自身免疫性疾病。多功能蛋白神經(jīng)元導(dǎo)航蛋白2（NAV2）主要調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元的生長(zhǎng)、遷移和再生。而NAV2在RA中的具體作用仍然未知。近期，澳門科技大學(xué)、上海中醫(yī)藥大學(xué)、北京航天中心醫(yī)院的聯(lián)合科研團(tuán)隊(duì)揭示了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病的新機(jī)制。
科學(xué)家開(kāi)發(fā)了一種針對(duì)實(shí)體瘤的納米藥物療法
近日，發(fā)表在《Science Translational Medicine》上的一項(xiàng)研究表明，來(lái)自維克森林大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一種針對(duì)實(shí)體瘤的納米藥物療法，可以提高免疫治療的成功率。
我國(guó)科學(xué)家開(kāi)發(fā)新型吸入式核酸納米遞送系統(tǒng)治療肺纖維化
特發(fā)性肺纖維化 (idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 是進(jìn)行性的間質(zhì)性肺病并伴有持續(xù)的肺功能損傷。目前全球約有500萬(wàn)人患IPF，平均中位生存期為3～5年。迄今為止，上市藥物僅有吡非尼酮和尼達(dá)尼布，且為美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）弱推薦藥物，存在巨大未滿足的臨床需求。
我國(guó)科學(xué)家揭示膽道閉鎖中先天性免疫細(xì)胞的重要作用機(jī)制
膽道閉鎖是引起嬰幼兒肝衰竭的常見(jiàn)疾病，病死率高。通過(guò)手術(shù)僅可緩解膽汁淤積癥狀，多數(shù)患兒膽管炎癥在術(shù)后仍會(huì)進(jìn)行性發(fā)展惡化。近年來(lái)，許多研究在膽道閉鎖發(fā)病機(jī)制已經(jīng)取得突破，但主要集中在適應(yīng)性免疫及病程中晚期，對(duì)于病程早期引起膽管損傷的天然免疫細(xì)胞類型、作用方式及調(diào)控機(jī)制仍不清楚，且臨床目前尚無(wú)治療膽道閉鎖的有效藥物。
科學(xué)家開(kāi)發(fā)了結(jié)節(jié)性硬化癥的腎類器官模型
結(jié)節(jié)性硬化綜合征（TSC）是一種由TSC1或TSC2基因缺失引起的多系統(tǒng)腫瘤性疾病，發(fā)病的腎臟主要表現(xiàn)為囊腫和血管平滑肌脂肪瘤。然而，目前并沒(méi)有足夠的實(shí)驗(yàn)室模型可以用于研究TSC如何影響腎臟。來(lái)自加拿大渥太華醫(yī)院研究所等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了在結(jié)節(jié)性硬化癥患者機(jī)體中引發(fā)腫瘤的特殊細(xì)胞，并開(kāi)發(fā)了工程化的腎臟類器官。